作为一种新的MCP-1激活剂,Midkine调解了PM2.5-加重的实验性肺纤维化

科学领域:

• 环境健康 环境健康
• 肺部医学 肺部医学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 细颗粒物 (PM2.5) 暴露与异常性肺纤维化 (IPF) 疾病和死亡率的增加有关.
• 肺纤维化病理常常起源于肺下肺部区域,但PM2.5对这一区域的具体影响尚不清楚.

研究的目的:

• 调查PM2.5如何影响肺部肺部纤维化.
• 阐明PM2.5引起的肺纤维化恶化背后的分子机制.

主要方法:

• 在小鼠和细胞模型中利用大气PM2.5和碳黑.
• 研究了对PM2.5暴露的反应中的巨细胞化学反应和M1极化.
• 分析了midkine,Syndecan 4 (SDC4) 和单细胞化疗蛋白-1 (MCP-1) 信号传递的作用.

主要成果:

• PM2.5促进了肺下肺部的巨细胞聚合,并加剧了白血素诱导的肺纤维化.
• 暴露在PM2.5上调调整了多层中皮细胞 (PMC) 的中,增强了SDC4介导的MCP-1生产和巨细胞的招募.
• PM2.5和白素诱导了M1极化,益纤维素因子的产生,以及肺细胞中的纤维素变化;中抑制改善了肺纤维化.

结论:

• 米德基因作为一种新的MCP-1激活剂,调解PM2.5加重的实验性肺纤维化.
• 中/SDC4/MCP-1信号通路是PM2.5相关的IPF的潜在治疗标.