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Updated: May 23, 2025
05:51
A Human Ex Vivo Atherosclerotic Plaque Model to Study Lesion Biology
Published on: May 6, 2014
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USP5删除通过调节NFATC1/TLR4-介导NF-κB信号通路来抑制KD血清诱导的人类冠状动脉内皮细胞功能障碍在Kawasaki疾病中
Lidan Yao1, Yupeng Lai2, Heng Li1
1Department of Pediatric Cardiology, Maternal and Child Health Hospital of Hubei Province, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan City, Hubei Province, P.R. China.
Inflammation
|March 7, 2025
概括
激活T细胞的核因子,细胞质1 (NFATC1) 在Kawasaki病 (KD) 血管炎中至关重要. USP5二基化NFATC1,促进其与TLR4的相互作用,激活NF-κB信号,并导致KD诱导的内皮损伤.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 心血管研究研究心血管研究
背景情况:
- 川崎病 (KD) 是一种导致系统性血管炎的急性发烧性疾病,特别影响冠状动脉.
- 激活T细胞的核因子,细胞质1 (NFATC1) 参与KD的发病,但其精确的分子机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了阐明NFATC1在Kawasaki疾病 (KD) 发病过程中的分子机制.
- 研究乌比基特异性酶5 (USP5) 和托尔类受体4 (TLR4) 在NFATC1-介导的KD内皮损伤中的作用.
主要方法:
- 人类冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 用KD患者血清进行治疗,以模拟炎症损伤.
- 分析了NFATC1,USP5,TLR4和NF-κB途径的组件,使用RT-qPCR,西部斑块,ELISA和共免疫沉 (CoIP).
- 用CCK-8,EDU测定和流式细胞计量来评估细胞活力,增殖和亡.
主要成果:
- 在KD患者和KD血清治疗的HCAEC中,NFATC1表达被上调.
- USP5对NFATC1进行了脱,防止其降解,并促进其与TLR4的相互作用,从而激活NF-κB通路.
- 阻断NFATC1或USP5缺陷改善了KD血清诱导的HCAEC损伤,炎症和氧化应激.
结论:
- USP5/NFATC1/TLR4轴通过激活NF-κB信号,在KD诱导的内皮细胞损伤中发挥关键作用.
- 准USP5或NFATC1是缓解川崎病血管炎的潜在治疗策略.
