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Updated: May 23, 2025
06:59
Quantification of Atherosclerosis in Mice
Published on: June 12, 2019
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在雄性ApoE缺陷小鼠中,Fgf23表达增加了动脉样硬化斑块负担
Karolina Lindberg1, Olga Ovchinnikova2, Matthias B Moor3
1Department of Clinical Science, Intervention and Technology (CLINTEC), Division of Renal Medicine, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
Atherosclerosis
|March 7, 2025
概括
纤维细胞生长因子-23 (FGF23) 的过度表达通过促进炎症和改变免疫细胞反应,使雄性小鼠的动脉样硬化恶化. 这表明FGF23可能会积极促进心血管疾病的进展.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 心血管生物学 心血管生物学
背景情况:
- 动脉样硬化涉及天生的和适应性免疫系统.
- 纤维细胞生长因子-23 (FGF23) 与心血管疾病 (CVD) 有关,但其因果作用仍在争论中.
- 这项研究调查了FGF23对动脉动脉生成的直接影响.
研究的目的:
- 为了确定FGF23的过度表达是否有助于动脉样硬化发展.
- 阐明FGF23对动脉壁的影响背后的免疫机制.
主要方法:
- 在雄性和雌性ApoE-/-小鼠中,Fgf23的过度表达通过水力动态尾部静脉注射.
- 对动脉样硬化病变的大小,生化标志物和免疫细胞概况的评估,注射后10周.
主要成果:
- 过度表达Fgf23显著增加了雄性小鼠的动脉样硬化病变,但不是雌性小鼠.
- 升高的FGF23导致低酸血症,二次性甲状腺功能障碍症,以及血清IL-6的增加.
- 观察到的是血管炎症,改变的CD4+T细胞子集 (Th1到Th17转移) 和淋巴细胞迁移.
结论:
- 过多的FGF23在雄性ApoE-/-小鼠中加剧动脉样硬化.
- FGF23影响先天性和适应性免疫力,产生一种亲炎症状态.
- 这些发现表明,FGF23积极促进心血管疾病和不良临床结果.
