奎尔赛丁通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路来减轻的十二指肠中DEHP诱导的烧亡和编程性亡

科学领域:

• 禽畜科学 禽畜科学 禽畜科学
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 乙二甲基甲酸 (DEHP) 是一种常见的增塑剂,对家禽构成风险.
• 奎尔 (QUE) 是一种具有已知的抗氧化和抗炎性能的黄类化合物.
• DEHP对十二指甲状腺细胞死亡途径的影响以及 QUE在中的潜在保护作用仍然不清楚.

研究的目的:

• 为了研究DEHP诱导的十二指甲骨炎亡和肉的程序性亡.
• 为了确定奎尔素 (QUE) 是否减轻了DEHP引起的十二指肠损伤.
• 阐明涉及TLR4/MyD88/NF-κB通路的分子机制.

主要方法:

• 在的十二指甲骨前细胞中建立DEHP和QUE暴露模型.
• 使用免疫光学,西部斑点和qRT-PCR分析十二指肠组织.
• 在体外实验中使用NF-κB激活剂1 (NF-κB Act1) 和血红素进行实验.

主要成果:

• 暴露在DEHP下降了十二指肠密室深度,缩短了眼,增加了氧化应激,并提高了ROS的产生.
• DEHP促进了TLR4/MyD88/NF-κB通路,导致烧亡和编程亡.
• 奎尔 (QUE) 通过调节抗氧化能力和抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路来逆转这些影响.

结论:

• 奎尔 (QUE) 缓解DEHP诱导的十二指甲骨炎亡和的编程性亡.
• Que的保护作用通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路进行调节.
• 这项研究为评估DEHP对家禽健康的风险提供了基础.