石基米酸可以保护大鼠免受多克索鲁比诱导的心脏毒性
Maha Abdullah Alwaili1, Amal S Abu-Almakarem2, Karim Samy El-Said3,4
1Department of Biology, College of Science, Princess Nourah bint Abdulrahman University, 11671, Riyadh, Saudi Arabia.
Scientific reports
|March 8, 2025
概括
石基米酸 (SA) 保护大鼠免受多克索鲁比 (DOX) 诱导的心脏损伤. 抗氧化剂治疗通过激活抗氧化途径恢复了心脏功能,这表明它有可能减少与化疗有关的心脏毒性.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 多克索鲁比 (DOX) 是一种重要的化疗剂,但引起心脏毒性,限制了其临床使用.
- 石基米酸 (SA) 具有潜在的生物医学应用,需要对其保护作用进行研究.
研究的目的:
- 评估石基米酸 (SA) 对雄性大鼠模型中多克索鲁比 (DOX) 诱导的心脏毒性的保护作用.
- 阐明SA的心脏保护作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 使用ADMETlab 2.0和AutoDock Vina.的分子对接来预测SA的药理动力学特性.
- 实体研究涉及50只雄性大鼠,分为对照,DOX治疗,SA治疗和联合DOX+SA组,持续一个月.
- 在治疗后评估血液学,生化学,分子 (基因表达) 和组织病理学参数.
主要成果:
- 治疗SA显著改善了DOX诱导的心脏毒性,恢复了血液学和生物化学概况.
- SA使炎症生物标志物和由DOX.引起的心脏组织病学变化正常化.
- 通过向Nrf-2/Keap-1/HO-1/NQO-1信号通路,SA提高了抗氧化剂基因表达的调节.
结论:
- 石基米酸在老鼠中表现出显著的心脏保护作用,防止多克索鲁比诱导的毒性.
- SA的机制涉及激活Nrf-2抗氧化途径,增强内源性保护剂.
- 作为一种治疗剂,SA有望在接受多克索鲁比化疗的患者中减轻心脏毒性.
