16p11.2微删除影响了早期微生物群扰乱如何影响整个生命周期的海马发育和行为

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 微生物学 微生物学
• 遗传学 是一个遗传学.

背景情况:

• 神经发育障碍是由遗传和环境因素引起的,婴儿期是关键的发育窗口.
• 早期的抗生素暴露是潜在的环境风险因素,影响肠道微生物群和神经发育.
• 16p11.2微删除 (16pDel) 与神经发育障碍有关,并可能影响对环境侮辱的反应.

研究的目的:

• 研究出生后早期短期暴露于抗生素 (cefdinir) 对肠道微生物群,神经发育和行为的影响.
• 为了确定16p11.2微切除是否会加剧抗生素诱导的神经发育和行为的改变.
• 探索潜在的胃肠道和代谢机制,这些影响的基础.

主要方法:

• 在小鼠模型中的纵向研究设计.
• 在出生后的早期生活中服用 cefdinir.
• 肠道微生物组合的分析,行为评估 (社交,风险评估,学习),海马干细胞的增殖,细胞数量,基因表达,肠道透性和代谢物概况.

主要成果:

• 塞夫迪尼尔急剧改变了肠道微生物群,导致某些Lachnospiraceae属的持续减少.
• 抗生素暴露导致了长期的行为变化,包括减少社交能力和学习缺陷.
• 与其他小组相比,暴露于Cefdinir的16pDel小鼠在海马干细胞增殖,青少年细胞数量和基因表达方面表现出独特的变化.
• 胃肠道障碍,包括增加肠道透性和变化的代谢物概况 (氨酸生物合成,甘氨酸脂代谢),在暴露于cefdinir的16pDel男性中观察到.

结论:

• 抗生素诱导的早期微生物变化可以影响行为和神经发育.
• 遗传倾向 (16p11.2微切除) 调节了早期抗生素暴露对海马发育的影响.
• 肠道中的代谢途径可能会调解这些效应,这表明干预的潜在目标.
• 这些发现引发了对婴儿期使用抗生素的担忧,因为可能会导致长期的神经发育后果.