巨细胞和纤维细胞之间的新型细胞间通信调节肥胖引起的脂肪组织纤维化
Hiro Kohda1,2, Miyako Tanaka1,2,3, Shigeyuki Shichino4
1Department of Molecular Medicine and Metabolism, Research Institute of Environmental Medicine, Nagoya University, Nagoya, Japan.
Diabetes
|March 10, 2025
概括
肥胖通过复杂的细胞相互作用导致脂肪组织纤维化. 肌肉表达性巨细胞分泌哥斯塔丁M (Osm),它抑制纤维化,揭示了脂肪组织重塑的关键机制.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢性疾病是一种代谢性疾病.
背景情况:
- 脂肪组织纤维化是肥胖的一个标志,由复杂的细胞交叉声驱动.
- 单细胞转录组学为细胞多样性提供了洞察力,但相互作用仍然不清楚.
研究的目的:
- 在饮食引起的肥胖中研究巨细胞和纤维细胞之间的细胞间通信.
- 了解使用空间转录学 (spatial transcriptomics) 的冠状结构 (CLSs) 中的局部细胞相互作用.
主要方法:
- 在饮食诱导的肥胖小鼠中单细胞转录组学和空间转录组学.
- 对巨细胞和纤维细胞子集群及其相互作用的分析.
- 研究了Mincle表达的巨细胞和可斯塔丁M (Osm) 信号传递.
主要成果:
- 大细胞和纤维细胞表现出复杂的相互作用,随着肥胖而加剧.
- 在CLS中确定了Mincle表达性巨细胞,这些巨细胞增加了Osm表达.
- 奥斯姆抑制纤维细胞中的原基因表达;奥斯姆缺乏在体内增强纤维化.
- 在人类肥胖中,Osm与Mincle相关.
结论:
- 由Mincle表达性巨细胞分泌的osm在CLS附近的脂肪组织重塑中发挥作用.
- 这一途径突出了肥胖引起的脂肪组织纤维化的一个新机制.
