天生的免疫系统信号和肠道树突细胞向大脑迁移是成年小鼠微生物殖民后行为变化的基础
Vivek Philip1, Narjis Kraimi2, Hailong Zhang3
1Farncombe Family Digestive Health Research Institute, McMaster University, Hamilton, Canada; Campbell Family Mental Health Research Institute, the Centre for Addiction and Mental Health, Toronto, Canada.
Brain, behavior, and immunity
|March 11, 2025
概括
肠道微生物通过免疫细胞迁移迅速改变大脑功能,影响神经可塑性. 这通过先天性免疫信号发生,为肠脑疾病提供了新的治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 肠道微生物群在肠-大脑相互作用障碍 (DGBI) 中显著影响肠-大脑轴.
- 将微生物群与DGBI联系在一起的机制是复杂的,由于患者的异质性,人们对其了解甚少.
- 新的肠道殖民提供了一个研究微生物群-肠道-大脑通信的模型.
研究的目的:
- 在最初的肠道殖民期间识别微生物群-肠-大脑通信中的关键神经免疫通路.
- 阐明特定免疫细胞和信号通路在这个过程中的作用.
主要方法:
- 使用 gnotobiotic 鼠标,先进的微生物工具,以及行为,免疫和药理学分析.
- 研究了无细菌,TLR信号缺陷和淋巴细胞缺陷的小鼠,这些小鼠被各种微生物群落定居.
- 评估大脑和肠道中的神经免疫标记物,包括细胞激活,基因表达和蛋白质组学.
主要成果:
- 细菌殖民或微生物产品通过托尔类受体和核酸结合的寡合化域信号快速改变了小鼠的行为.
- 这种行为变化需要CD11b+CD11c+CD103+树突细胞激活和大脑迁移.
- 这些影响在没有持续的细菌存在的情况下持续存在,表明已建立的神经免疫网络的激活.
结论:
- 最初的肠道微生物殖民导致神经可塑性的快速变化,涉及到对大脑的先天免疫信号.
- CD11b+CD11c+CD103+树突细胞迁移是这种微生物群-肠-大脑通信的关键媒介.
- 这些发现突出了与肠道和血脑屏障受损相关的DGBIs的潜在治疗目标.
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