鉴定调节基因和途径心肌缺血-再损伤:生物信息学和生物验证研究

科学领域:

• 心脏病学 心脏病学
• 分子生物学分子生物学
• 生物信息学是一种生物信息学.

背景情况:

• 急性心肌梗塞 (AMI) 是全球心脏病死亡的主要原因.
• 心肌缺血-再输损伤 (MIRI) 是AMI再输治疗的常见并发症,导致心肌损伤和预后不佳.
• 目前,MIRI没有有效的治疗方法.

研究的目的:

• 为了确定参与缺血-再输液 (I/R) 损伤的新型调节基因.
• 调查S100A9在MIRI中的作用和机制.
• 评估S100A9作为MIRI的潜在诊断标记物和治疗点.

主要方法:

• 对三个GEO数据集进行了全面的生物信息学分析.
• 基因本体学 (GO) 和通路丰富分析.
• 使用Cytoscape和LASSO方法进行蛋白与蛋白相互作用 (PPI) 网络分析.
• 对临床样本数据集的分析,以验证S100A9表达和机制.
• 对S100A9与心脏事件和左心室喷射率 (LVEF) 的相关性分析.

主要成果:

• 与对照组相比,在I/R患者中鉴定了135个不同表达的基因.
• 鉴定出S100A9是一种具有诊断潜力的I/R新型调节基因.
• 通过RT-qPCR证实了S100A9在I/R中的显著上调.
• S100A9表达与LVEF和MIRI严重程度有很强的相关性.

结论:

• S100A9是I/R进展的关键调节者,可能通过RAGE/NFKB-NLRP3通路激活起作用.
• 升高的S100A9水平可以识别高风险的MIRI患者,包括冠状动脉不回流 (CNR) 患者.
• 在AMI中,周围血液S100A9为预防MIRI提供了一个新的治疗点.