缩的C2C12神经管激活了巨细胞的炎症反应在体外

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 骨肌肉生理学 骨肌肉生理学

背景情况:

• 骨肌肉消耗在衰老,不运动和慢性疾病中很普遍,通常与免疫系统受损同时发生.
• 骨肌在免疫细胞相互作用中起着积极的作用,但其对消耗期间巨细胞炎症反应的影响尚不清楚.

研究的目的:

• 为了研究缩性髓管如何影响巨细胞的炎症反应.
• 为了确定从浪费的肌肉细胞的条件介质是否可以调节巨细胞激活.

主要方法:

• 在实验室中建立了使用D-银糖或饥饿的髓管缩模型.
• 从正常和缩的神经管中收集条件介质 (CM).
• 用CM治疗骨髓衍生巨细胞 (BMDMs),然后用脂多糖 (LPS) 刺激,并通过RT-qPCR测量炎症类细胞因子基因表达.

主要成果:

• D-银河糖和饥饿都诱导了肌管缩,并上调了与肌肉缩相关的基因.
• 来自两种缩神经管模型的CM在LPS刺激的BMDM中增加了促炎因素 (Il6,Il1b,Nfkb1) 的基因表达.
• 从饥饿诱导的缩性髓管中产生的CM进一步增强了BMDMs中的Il12b,Tnf和Nos2表达.

结论:

• 来自缩性髓管的条件介质可以增强巨细胞中脂聚糖诱导的益炎媒介体的表达.
• 肌肉消耗可能导致免疫细胞的炎症反应加剧,可能加剧疾病状况.