1-Octen-3-ol通过TLR4/NF-κB和Nrf2/HO-1通路加剧抑郁症诱导的神经毒性
Hao Song1, Yongjiao Wang1, Liyuan Ren1
1Collaborative Innovation Center for Modern Grain Circulation and Safety, and College of Food Science and Engineering, Nanjing University of Finance and Economics, Nanjing 210023, China.
暴露于1-Octen-3-ol会通过破坏血脑屏障和神经内分泌功能,使老鼠的抑郁症诱导的神经损伤恶化. 这种挥发性化合物激活炎症通路,同时抑制抗氧化防御,导致神经可塑性受损.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 环境健康 环境健康
背景情况:
- 1-Octen-3-ol是一种真菌和植物挥发物,与神经退行性疾病有关.
- 1-octen-3-ol引起的神经损伤的确切机制,特别是在抑郁症的背景下,尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究气溶液中1-octen-3-ol对神经损伤行为和神经生理学在老鼠抑郁症模型的影响.
- 阐明 1-octen-3-ol 诱导的神经炎症和神经可塑性损伤背后的分子机制.
主要方法:
- 抑郁症模型大鼠被暴露在气溶液中的1-octen-3-ol.
- 进行了行为测试 (偏好糖,露天,强迫游泳).
- 分析了血脑屏障的透性,神经递质水平,细胞因子表达和蛋白质/基因表达 (紧密结,突触蛋白,神经营养因子,炎症/抗氧化途径).
主要成果:
- 暴露于1-Octen-3-ol显著改变了与抑郁症相关的行为 (减少糖糖偏好,探索;增加不运动).
- 它破坏了血脑屏障,减少了单胺和氨基酸神经递质,并增加了促炎细胞因子,表明神经内分泌损伤.
- 突触蛋白和神经变因子的表达减少,损害神经可塑性.
- 激活了TLR4/NF-κB炎症途径,并抑制了Nrf2/HO-1抗氧化途径.
结论:
- 1-Octen-3-ol通过多种机制加剧抑郁症诱导的神经损伤,包括血脑屏障破坏,神经内分泌失衡和神经可塑性受损.
- 这些发现突出了炎症和氧化应激途径在调解1-octen-3-ol的神经毒性作用中的作用.
- 这项研究为了解环境挥发性化合物如何恶化抑郁症等神经疾病提供了机制基础.
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