在过敏性鼻炎中,LncRNA FOXD3-AS1通过破坏CHOP mRNA的稳定来调节ER压力和上皮屏障功能障碍
Hao Zhang1, Yaqiong Zhu1, Chunping Yang1
1Department of Otolaryngology Head and Neck surgery, The Second Affiliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, Jiangxi 330006, China.
长非编码RNAFOXD3-AS1通过减少内分泌网膜 (ER) 的压力来抑制过敏性鼻炎 (AR). 在细胞和小鼠模型中,FOXD3-AS1的过度表达减轻了AR症状和上皮屏障功能障碍.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 过敏性鼻炎 (AR) 涉及鼻腔粘膜炎症.
- 长非编码RNAs (lncRNAs) 在AR发育中发挥作用.
- 在AR中 lncRNA FOXD3-AS1 的特定作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究lncRNA FOXD3-AS1在过敏性鼻炎中的功能.
- 探索FOXD3-AS1在AR中影响细胞内膜网膜 (ER) 应激的机制.
- 为了确定在AR中FOXD3-AS1,RBM15B和CHOP之间的关系.
主要方法:
- 已确定的过敏性鼻炎 (AR) 细胞和小鼠模型使用卵胺 (OVA).
- 使用RIP测定来确认FOXD3-AS1和RBM15B的结合.
- 在FOXD3-AS1过度表达和ER压力抑制剂 (4-PBA) 治疗后,使用qRT-PCR和西布洛特来评估ER压力标志物 (ATG4,p-PERK,p-eIF2α).
主要成果:
- 在AR模型中,LncRNA FOXD3-AS1表达减少.
- 过度表达FOXD3-AS1可以抵消AR诱导的ER压力.
- FOXD3-AS1直接与RBM15B结合,并且ER压力标志物通过4-PBA治疗而减少.
结论:
- 在AR诱导的ER压力中,LncRNA FOXD3-AS1作为抑制剂起作用.
- 在AR中,FOXD3-AS1减轻了上皮屏障功能障碍.
- 通过RBM15B,FOXD3-AS1破坏了CHOP mRNA的稳定,从而抑制了AR中的ER压力.
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