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Updated: May 5, 2026

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Co-staining Blood Vessels and Nerve Fibers in Adipose Tissue
Published on: February 13, 2019
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收费类受体9有助于自发高血压大鼠周围血管脂肪组织功能障碍
Karine F S Carvalho1, Júlia F de Lima1, João Lucas M Silva1
1Institute of Health Sciences, Federal University of Jatai, Jatai, GO, Brazil.
European journal of pharmacology
|March 17, 2025
概括
收费类受体9 (TLR9) 通过促进炎症和氧化应激,驱动高血压中的周周血管脂肪组织 (PVAT) 功能障碍. 抑制TLR9可以恢复PVAT功能,并降低自发高血压的老鼠的血压.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 周血管脂肪组织 (PVAT) 对于血管平衡至关重要,但其在高血压中的功能障碍加剧了血管异常.
- 炎症和氧化应激是高血压状态中PVAT功能障碍的关键因素.
研究的目的:
- 研究托尔类受体9 (TLR9) 在自发高血压大鼠 (SHR) 中PVAT功能障碍中介的作用.
- 评估TLR9抑制在改善高血压引起的血管损伤的治疗潜力.
主要方法:
- 在SHR PVAT中评估了TLR9表达,促炎细胞因子 (TNF-α,IL-6,IL-1β) 和活性氧物种 (ROS).
- 药理学TLR9抑制剂 (ODN2088) 和ROS清除剂 (Tiron) 给SHR.
- 评估了PVAT的抗收缩作用,氧化 (NO) 的生物可用性,血管反应能力和缩血压.
主要成果:
- SHR PVAT显示TLR9,炎症和ROS的升高,损害了抗收缩功能和NO的生物可用性.
- 用ODN2088抑制TLR9恢复了PVAT功能,减少了炎症/氧化应激,降低了血压.
- NF-κB信号传递与TLR9介导的炎症有关;ROS清理证实了氧化应激在PVAT功能障碍中的作用.
结论:
- TLR9是高血压中PVAT功能障碍的关键调解者,有助于炎症,氧化应激和血管功能障碍.
- 针对TLR9和氧化应激是一种有希望的治疗策略,用于管理高血压中的血管功能障碍.
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