CD209d/e是需要的巨介导的细胞分裂和激活在耐美西林金黄色葡萄球菌肺宿主防御过程中

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 微生物学 微生物学
• 肺部医学 肺部医学

背景情况:

• 金黄色葡萄球菌是一种常见的呼吸道病原体.
• 模式识别受体 (PRRs) 对于病原体清除至关重要.
• DC-SIGN (CD209) 是一种参与病原体识别和细胞形成的PRR.

研究的目的:

• 为了研究小鼠DC-SIGN同类CD209d/e在一种耐美西林黄金色杆菌 (MRSA) 肺部感染模型中的作用.
• 评估CD209d/e缺乏对宿主免疫反应和细菌清除的影响.

主要方法:

• 使用了感染MRSA.的CD209d/e淘汰 (KO) 和野生型 (WT) C57BL/6小鼠.
• 评估了肺炎参数,细菌负担,死亡率和免疫细胞群 (中性粒细胞,树突细胞,巨细胞,T细胞).
• 量化炎症性细胞因子水平 (例如IL-12p40) 和干扰素-γ的表达.
• 检查了由细胞和骨髓衍生的巨细胞 (BMDMs) 吸收和杀死MRSA.

主要成果:

• 与WT对照组相比,CD209d/e KO小鼠表现出延迟的细菌清除和降低的死亡率.
• KO小鼠显示肺中性粒细胞增加,树突细胞减少,iNOS+巨细胞和调节性T细胞减少.
• 在KO小鼠肺部观察到炎症性细胞因子升高,但IL-12p40水平降低.
• 在KO小鼠中,MRSA感染导致干扰素γ和PRR表达的减少.
• 细胞吸收和杀死MRSA在CD209d/eKO小鼠及其BMDM中受损.

结论:

• CD209d/e受体对于有效控制MRSA肺部感染至关重要.
• 这些受体激活巨细胞,促进MRSA细胞分解和杀死,从而调节炎症.
• 缺少CD209d/e会损害对S. aureus肺部感染的天生的免疫反应.