结合细胞外囊泡的S100A8/A9在感染性休克中呈差异性表达,并促使急性肺损伤

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 肺部医学 肺部医学

背景情况:

• 败血症是急性呼吸困扰综合征 (ARDS) 的主要原因之一.
• 循环的细胞外囊泡 (EVs) 在败血症的发病过程中发挥着作用.
• 对于EV结合的S100A8/A9在感染性休克和ARDS中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 为了调查在败血症休克期间EV-bound S100A8 / A9的变化.
• 确定S100A8 / A9在感染性休克患者的EV中对导致急性肺损伤的作用.
• 为了阐明EV介导的肺损伤在败血症的潜在机制.

主要方法:

• 从败血症/败血休克患者和健康对照者的血中分离出EV.
• 使用ELISA量化了EV S100A8/A9水平.
• 对小鼠 (野生型和RAGE缺乏) 和体外巨细胞模型进行了败血性冲击EVs;还使用了结和穿孔 (CLP) 败血症模型.

主要成果:

• 在败血症和败血性休克患者中,EV S100A8/A9水平显著更高.
• EV S100A8/A9将败血症与败血症区分开来,并预测ARDS的发展.
• 败血栓冲击EVs诱导了小鼠的肺损伤和M1巨分化,部分通过S100A8 / A9-RAGE通路.

结论:

• EV S100A8/A9是一种潜在的生物标志物,用于区分败血症休克和预测ARDS.
• 败血栓冲击EVs通过S100A8 / A9-RAGE轴诱导肺损伤.
• 膜巨细胞激活是EV介导的败血性肺损伤的一个关键组成部分.