在猪尾中SIV感染期间,在胃肠道中持续的先天性免疫功能障碍和ZIKV复制
Jennifer Tisoncik-Go1,2,3, Thomas B Lewis1,4, Leanne S Whitmore2
1Washington National Primate Research Center, University of Washington, Seattle, WA, United States.
Frontiers in immunology
|March 19, 2025
概括
类似免疫缺陷病毒 (SIV) 感染延长了寨卡病毒 (ZIKV) 复制和在肠道中的持久性. 这表明感染艾滋病毒的人可能面临更高的风险,长期感染和传播ZIKV.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 传染性疾病 传染性疾病
背景情况:
- 蚊子传播的黄病毒,如登革热 (DENV) 和寨卡病毒 (ZIKV),在艾滋病毒流行地区引起流行病.
- 弗拉维病毒感染对艾滋病毒感染者 (PLWH) 的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究由猿类免疫缺陷病毒 (SIV) 诱导的免疫抑制对ZIKV复制和发病的作用,使用猪尾模型.
- 了解SIV如何影响ZIKV感染动态和免疫反应.
主要方法:
- 利用一个猪尾模型来研究与SIV和ZIKV的共同感染.
- 分析了ZIKV细胞点,先天性免疫激活和血液和胃肠组织中的病毒持久性.
- 检查了先天细胞招募和抗ZIKV免疫力的变化.
主要成果:
- 急性SIV感染扩大了ZIKV的点,并增加了先天性免疫激活.
- 来自感染SIV的的外周血液单核细胞对ZIKVin vitro的容许性降低.
- 齐克病毒病毒病的发病时间延迟了,而齐克病毒在SIV-齐克病毒同时感染的动物的胃肠道中持续时间更长.
- 持久性与改变的先天细胞招募,降低抗ZIKV免疫力和持续的炎症基因表达有关.
结论:
- 未经治疗的SIV感染可能会促进炎症反应和免疫激活,导致长时间的ZIKV病毒病和胃肠道持久性.
- PLWH和免疫受损的个体可能面临延长ZIKV感染和延长传播窗口的风险.
- 这些发现强调了需要将PLWH纳入ZIKV疫苗和治疗策略中的必要性.
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