细菌细菌扭曲是由细胞壁插入所产生的扭曲应力引起的,并通过酶介导的细胞壁裂解释放出来

科学领域:

• 微生物学 微生物学
• 生物物理学的生物物理.
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 格拉姆阳性细菌具有厚厚的多层细胞壁,在延长过程中表现出奇拉扭曲.
• 驱动这种扭曲现象的精确机制及其对细胞壁动态的影响在很大程度上是未知的.
• 了解细胞壁机制对于洞察物质插入,裂解和囊完整性至关重要.

研究的目的:

• 为了研究细胞壁扭曲的潜在基础在杆状的阳性细菌,特别是细菌细菌.
• 确定细胞壁裂变和甘氨酸插入在调节扭曲速率和扭曲应力的作用.
• 阐明细胞壁机制,MreB蛋白活性和整体细胞形态之间的关系.

主要方法:

• 野生型Bacillus subtilis和缺酶的突变细胞链的比较分析.
• 观察细胞分离动态和细胞链内的新生端旋转.
• 评估MreB的运动角度与扭转速率的关系.
• 通过基因删除 (例如,ponA) 来操纵Rod复合物的活性,以研究糖甘插入效应.

主要成果:

• 与野生类型链相比,缺乏酶的细胞链表现出明显较慢的扭曲率,这表明裂纹调节了扭曲.
• 细胞分离显示出新生端的旋转,表明细胞壁内存在未释放的扭转应力.
• 与大肠杆菌不同的是,MreB的运动角度与Bacillus subtilis的扭曲率没有相关性.
• 增加的Rod复合体活性 (ponA删除) 导致更快的细胞扭曲,这意味着在建立扭曲应力时涉及环周糖插入.

结论:

• 在Bacillus subtilis中,细胞壁扭曲主要是由辐射甘氨酸插入驱动的,这会诱导扭曲应力.
• 酶活性在释放这种扭曲应力方面发挥着关键作用,从而影响细胞壁动态和形态.
• 这些发现区分了Bacillus subtilis扭曲机制与Escherichia coli中观察到的扭曲机制,突出了细胞壁生物发生的特定物种变异.