氧化应激和炎症结合,在C57BL/6小鼠中加剧了耳损伤和神经感官听力损失
Zhongwu Su1, Yuyan Chen1, Yu Liu1
1Department of Otolaryngology, Nanfang Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, China.
Frontiers in neuroscience
|March 20, 2025
概括
氧化应激和炎症的结合会通过破坏耳毛细胞使听力损失恶化. 这项研究表明,向亡和铁亡途径可能为神经传感器听力损失提供新的治疗方法.
科学领域:
- 耳神经病学 耳神经病学
- 病理学 病理学 病理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 感官神经听力损失 (SNHL) 是一种普遍的感官障碍,影响生活质量.
- 氧化应激和炎症都与SNHL的发病有关.
- 氧化应激和炎症对耳功能的综合影响尚不清楚.
研究的目的:
- 研究诱导氧化应激和炎症对耳损伤和听力损伤的协同效应.
- 阐明SNHL进展中涉及的分子机制,包括亡和铁亡.
主要方法:
- 雄性C57BL/6小鼠接受了Menadione bisulfite (MD) 和脂多糖 (LPS) 的治疗,以诱导氧化应激和炎症.
- 评估了听觉值,毛细胞 (HC) 损失和蛋白质标记物表达.
- 分析了与氧化应激,炎症,亡和铁亡相关的信号通路.
主要成果:
- 联合使用MD和LPS导致听力值升高,头发细胞和螺旋质细胞显著丧失.
- 单次使用MD或LPS并没有造成显著的耳损伤.
- 观察到氧化应激,炎症,亡和铁亡途径的激活.
结论:
- 氧化应激和炎症之间的相互作用加剧了耳损伤和听力损失.
- 亡和铁亡途径可能参与了协同损伤.
- 这些发现表明SNHL管理的潜在治疗目标.
