脂肪原始细胞衍生的细胞外囊泡抑制巨细胞M1程序,以缓解中年肥胖症
Qing Zhou1, Jia Gao1, Guorao Wu1
1Department of Respiratory and Critical Care Medicine, the Center for Biomedical Research, NHC Key Laboratory of Respiratory Diseases, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China.
Nature communications
|March 21, 2025
概括
中年肥胖与脂肪原生细胞 (APC) 外细胞囊泡 (EVs) 损伤有关. 这些EV缺乏miR-145-5p,促进炎症,但恢复miR-145-5p可能提供治疗策略.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢疾病 代谢疾病
背景情况:
- 中年人面临更高的肥胖和死亡风险,其潜在机制尚不清楚.
- 脂肪原生细胞 (APC) 和它们分泌的细胞外囊泡 (EV) 在白脂肪组织 (WAT) 恒温中发挥作用.
- 脂肪组织巨细胞 (ATM) 的炎症有助于与肥胖有关的并发症.
研究的目的:
- 为了调查APC衍生的EVs在中年肥胖中的作用.
- 阐明APC-EVs影响ATM两极化的分子机制.
- 为了确定减轻中年肥胖症的潜在治疗目标.
主要方法:
- 从中年和年轻人的APC中隔离和描述EVs.
- 分析EV含量,特别是microRNAs,以及它们对ATM表型的影响.
- 研究参与ATM偏振的信号通路 (NF-κB通路).
- 在体内研究中,使用向脂质体提供miR-145-5p模仿在小鼠模型中.
主要成果:
- 来自中年受试者的APC产生了具有缓解ATM炎症的能力受损的EV.
- 这些EV缺乏miR-145-5p,导致通过NF-κB通路增加L-选择蛋白表达和ATM的M1极化.
- 年轻APC的EV有效抑制M1巨细胞的两极分化.
- 通过向脂质体传递miR-145-5p模仿剂可以预防中年老鼠的肥胖.
结论:
- 源自APC的EV在中年肥胖症的发病过程中发挥着关键作用.
- 在APC-EV中的功能障碍miR-145-5p有助于ATM M1极化和肥胖.
- miR-145-5p是治疗中年肥胖症的一个有前途的治疗标.
