缺氧和缺血性中风通过上调内皮BK(Ca) 通道来改变脑血管度 - - 从老鼠,猪,小鼠和人类身上学到的教训

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 神经科学是一个神经科学.
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 内皮细胞 (EC) 功能对于大脑血流调节至关重要.
• 大导电激活通道 (BK_Ca) 在血管调度中起作用.
• 在缺氧和缺血性中风期间,EC-BK_Ca在脑动脉中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 在缺氧和缺血性中风条件下调查脑动脉EC-BK_Ca分布,表达和功能的变化.
• 为了测试缺氧和缺血性中风在脑动脉中诱导EC-BK_Ca的假设.

主要方法:

• 免疫组织化学分析EC中的BK_Ca表达和来自各种动物模型和人类脑血管的中脑动脉 (MCA) 的光滑肌肉 (SM).
• 压力肌肉学与药理干预来表征EC-BK_Ca和TRPV4功能在老鼠MCA.
• 电子显微镜以确定洞穴密度和容器特性.

主要成果:

• EC-BK_Ca在诺莫克西亚缺席,但在低氧和缺血性中风后存在于老鼠,猪和人类的大脑血管.
• 在大鼠MCA中,EC-BK_Ca有助于调节低氧/中风中的MCA音调,但不是在normoxia中.
• 功能TRPV4在中风后的老鼠MCA的EC表达,这表明它在中风相关的血管变化中发挥了作用.

结论:

• EC-BK_Ca是由脑动脉中缺氧和缺血性中风诱导的,并有助于MCA调节.
• 针对EC-BK_Ca的独特信号机制,可能为控制低氧/中风后大脑血流提供治疗策略.