通过 16: 8 间歇性禁食来逆转神经元克洛托功能障碍介导的糖尿病神经病变

科学领域:

• 内分泌学 在内分泌学.
• 代谢过程中的代谢.
• 老年学是一门学科.

背景情况:

• 1型糖尿病 (T1DM) 的管理依赖于胰岛素,但需要有效的策略来逆转相关的糖尿病神经病变 (DN) 和改善葡萄糖代谢,特别是在不同的年龄段.
• 抗衰老基因Klotho在调节对葡萄糖代谢和缓解DN至关重要的信号通路方面发挥着作用.
• 研究诸如间歇性禁食 (IF) 等新型治疗方法对于T1DM和DN的管理至关重要.

研究的目的:

• 评估16:8间歇性禁食 (168if) 协议在患有T1DM的年轻和老年糖尿病小鼠中的疗效.
• 要确定168if是否依赖于年龄及其对Klotho相关信号分子的影响.
• 评估168if在降低药物和缓解T1DM中神经病痛方面的潜力.

主要方法:

• 对年轻和老年糖尿病小鼠实施了五种16:8间歇性禁食 (168if) 协议,时间不同.
• 评估血糖水平,神经病痛的疼痛指标 (热性过敏症,机械性全音症) 和与Klotho相关的信号分子 (Klotho,PKCε,FGFR1,NF-κB).
• 在接受DNf (早期T1DM发病) 168if协议的老年糖尿病小鼠中评估死亡率.

主要成果:

• 早期阶段的168if (DNf协议) 在年轻和老年糖尿病小鼠中有效降低了血糖.
• DNf协议增加了老年糖尿病小鼠的死亡风险,使其不适合这个人群.
• 接受DNf协议的年轻小鼠显示神经病痛减少,Klotho降低调节逆转,PKCε,FGFR1和NF-κB表达正常化.

结论:

• 16:8间歇性禁食是有效的血糖控制和缓解神经病痛在年轻的T1DM患者早期启动时.
• 由于死亡风险增加,DNf协议不适合老年糖尿病小鼠.
• 早期的168if显著调节了与克洛托相关的信号通路,为年轻人治疗T1DM和DN提供了潜在的非药物治疗方法.