一种真菌病原体抑制宿主叶的衰老,以增加感染

科学领域:

• 植物病理学 植物病理学
• 分子植物-微生物相互作用
• 植物生理学 植物生理学

背景情况:

• 植物病原体,比如Puccinia striiformis f. sp. 这样的病原体. 在感染部位引起色素保留.
• 在植物病原体相互作用中的这种常见观察背后的生理机制尚未得到充分理解.
• 了解这些机制对于开发作物中抗病策略至关重要.

研究的目的:

• 确定和描述小麦叶衰老基因TaSGR1及其在Pst耐药性中的作用.
• 阐明 Pst 效应器 Pst_TTP1 干扰植物防御通路的分子机制.
• 揭示效应物如何操纵宿主细胞过程以促进疾病易感性.

主要方法:

• 在小麦中对TaSGR1的基因淘汰和表征.
• 研究 Pst 效应器 Pst_TTP1 与宿主硫素 TaTrx 的相互作用.
• 在质体中分析TaSGR1和TaTrx的亚细胞定位和活性.
• 评估TaSGR1和TaTrx对叶子衰老,H2O2积累和光合作用的影响.

主要成果:

• TaSGR1促进了叶子衰老和H2O2的积累,增强了小麦对Pst.的抵抗力.
• 淘汰TaSGR1 (STAYGREEN) 会增加敏感性和颜色的保留.
• Pst 效应器 Pst_TTP1 阻止了 TaTrx 转移到质体,从而抑制了 TaSGR1 的单化.
• 这种TaTrx对TaSGR1的寡合体转变为单体的干扰导致易感性增加.

结论:

• 效应器抑制了一种氧化还原信号级联,该级联将TaSGR1的寡合体转化为质体内的单体.
• 效因子对叶子化和衰老的抑制是驱动疾病易感性的关键机制.
• 针对这种效应因子-宿主相互作用可能会导致用于小麦生病管理的新策略.