胰岛素保护caco-2细胞免受脂多糖诱导的上皮质屏障功能障碍

科学领域:

• 胃肠病学 胃肠病学
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 微生物学 微生物学

背景情况:

• 来自格拉姆阴性细菌的脂聚糖 (LPS) 引发炎症并损害肠道屏障.
• 这种屏障功能障碍增加了透性,允许抗原转位,并导致IBD和代谢性内毒症等肠道疾病.

研究的目的:

• 为了研究益生菌纤维素的治疗潜力,以减轻LPS诱导的肠表皮屏障破坏.
• 评估胰岛素对紧结蛋白表达和细胞透性的影响.

主要方法:

• 卡科-2细胞被暴露在LPS (100 ng/mL) 中12小时.
• 在LPS暴露之前,细胞在24小时内先用2%的胰岛素进行预处理.
• 分析了细胞因子和紧结蛋白 (Claudin-1,Claudin-2,Occludin) 的基因表达.
• 使用跨井系统测量了对细胞透性.

主要成果:

• 暴露于LPS增加了促炎性细胞因子基因表达 (IL-1β,TNF-α,IL-18) 和下调的克劳丁-1和克劳丁-2.
• 胰岛素预处理防止了克劳丁-1和克劳丁-2的下调和上调的奥克卢丁.
• 低粉增加了Caco-2单层的透性,这种效果在用胰岛素进行预处理后会逆转.

结论:

• 胰岛素有效地保护肠道屏障的完整性,防止LPS引起的损伤.
• 胰岛素调节紧结蛋白表达,为炎症性肠道疾病提供了潜在的治疗策略.