西通过Dpp2/7在高空创伤性脑损伤小鼠模型中提供神经保护

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 高度医学 高度医学
• 创伤研究 创伤研究

背景情况:

• 高海拔创伤性脑损伤 (TBI) 与低海拔TBI相比,具有更大的严重性,脑,残疾和死亡率.
• 在高海拔TBI中了解诸如西之类的药物的神经保护机制对于开发有效治疗方法至关重要.

研究的目的:

• 在高海拔TBI小鼠模型中评估表亚 ( хлорпромазин 和 promethazine) 的神经保护作用.
• 阐明潜在的分子机制,特别是DPP2/7在西神经保护中的作用.

主要方法:

• 在被暴露于模拟高空 (5,000米) 的小鼠中建立了受控皮层冲击 (CCI) 模型.
• 治疗费诺西亚或DPP2/7抑制剂 (UAMC00039).
• 评估使用血素-氨酸染色,免疫组织化学,西部涂抹,定量蛋白质组学和RT-qPCR.

主要成果:

• 西治疗改善了脑损伤和减少了细胞亡,通过降低分离-Caspase-3和增加Bcl-2表达来证明这一点.
• 在高海拔TBI后,西显著提高了DPP2/7表达的调节.
• 抑制Dpp2/7逆转了西对Bcl-2和Caspase-3的作用,表明Dpp2/7在保护机制中的作用.

结论:

• 西通过一种抗亡机制,显示出对高海拔TBI的显著神经保护作用.
• 观察到的神经保护是由Dpp2 / 7的上调调节介导的,影响Bcl-2表达和caspase-3裂变.