神经激素信号的变化导致肥胖症的享乐性值

科学领域:

• 神经科学
• 肥胖问题研究
• 行为生物学

背景情况:

• 富含卡路里食物 (高脂肪/高糖) 是令人愉快的,但长期食用可能会降低快乐的价值,可能导致肥胖.
• 肥胖患者减少享乐性饮食的神经生物学基础尚不清楚.

研究的目的:

• 调查慢性高脂肪饮食 (HFD) 的小鼠中富含卡路里食物降低享乐价值的神经生物学机制.
• 确定神经回路和分子通路参与饮食诱导的食物偏好和快乐的养.

主要方法:

• 使用长期高脂肪饮食 (HFD) 的小鼠模型.
• 通过侧向 (NAcLat) 到腹膜区域 (VTA) 的神经活动进行研究.
• 使用光遗传学来刺激NAcLat→VTA通路.
• 评估神经激素的表达和释放.
• 使用神经激素淘汰和受体阻塞模型.
• 对神经激素信号增强对体重增加和享乐性养的影响进行了研究.

主要成果:

• 尽管HFD小鼠更喜欢在家里的子里吃热量丰富的食物,但它们对食物的兴趣却有所减少.
• 在正常饮食小鼠中编码享乐饮食的NAcLat→VTA通路与HFD小鼠的行为脱.
• 在正常饮食小鼠中,NAcLat→VTA的光遗传刺激增加了享乐性食,但不是HFD小鼠 (在恢复正常饮食后恢复).
• HFD小鼠在NAcLat→VTA途径中表现出神经激素表达/释放的减少.
• 神经激素操纵 (淘汰赛/阻断) 取消了光遗传诱导的享乐性养.
• 在HFD小鼠中增强神经素信号正常体重增加和享乐性食.

结论:

• 确定了一个神经回路机制 (NAcLat→VTA路径),将享乐食物的值与肥胖联系起来.
• 这一途径中神经激素信号的减少是饮食诱导的肥胖和快乐饮食缺陷的关键因素.
• 恢复神经激素信号提供了一个潜在的治疗策略.