HMGB1通过招募单细胞/决定性巨细胞并诱导M1极化来促进孕前的免疫异常
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Updated: May 5, 2026

08:19
Isolation of Leukocytes from the Human Maternal-fetal Interface
Published on: May 21, 2015
15.9K
Xixi Deng1,2, Xueqi Li1,2, Guiqiong Huang1,2
1Department of Obstetrics and Gynecology, West China Second University Hospital, Sichuan University, Chengdu, 610041, Sichuan, China.
Biology of reproduction
|March 27, 2025
概括
高流动性组盒1 (HMGB1) 在孕前 (PE) 中升高,促进巨细胞的招募和在母胎界面的M1极化,这表明HMGB1是PE的治疗标.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 生殖生物学 生殖生物学
- 病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 孕前 (PE) 涉及免疫失衡和胎盘缺氧.
- 在PE中,果性巨细胞 (dMφ) 呈现出异常的M1-表型激活.
- 高流动性组盒1 (HMGB1) 在PE胎盘和血液中积累.
研究的目的:
- 调查HMGB1在PE中巨细胞-热细胞相互作用中的作用.
- 探索HMGB1如何影响PE病理生理学中的巨细胞功能.
- 确定HMGB1在PE中对母胎界面的参与.
主要方法:
- 分析了从PE和正常怀孕中决定的HMGB1水平,使用IHC,西斑和qPCR.
- 使用了与热囊细胞的状巨细胞 (dMφ) 和外周血液单细胞 (pMo) 的共同培养模型.
- 采用流细胞计和细胞迁移试验来研究巨细胞-HMGB1相互作用.
主要成果:
- 在PE患者中,HMGB1的表达显著升高.
- 缺氧诱导热囊细胞表达和分泌HMGB1,增强单细胞和dMφ迁移.
- HMGB1促进M1巨细胞的两极分化,并招募单细胞.
结论:
- 在PE中,母胎界面的HMGB1增加有助于单细胞/巨细胞的招募和M1极化.
- 在PE中,HMGB1调解dMφ和热囊细胞之间的有害交叉声.
- 准HMGB1和巨细胞两极分化为PE提供了一个潜在的治疗策略.

