电针通过调节神经炎症来缓解慢性缺氧诱导的小鼠的认知障碍
Fang Wan1,2, Kun Zhuang3, Ziyu Li4
1International Acupuncture and Moxibustion Innovation Institute, School of Acupuncture-Moxibustion and Tuina, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100029, China.
IBRO neuroscience reports
|March 27, 2025
概括
电针 (EA) 疗法通过减少神经炎症和抑制质细胞激活,显著改善慢性缺氧 (CH) 的小鼠的认知功能. 这种神经保护方法为治疗缺氧相关认知障碍提供了潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 整合和补充医学是整合和补充医学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 慢性缺氧 (CH) 诱导认知障碍,焦虑和神经炎症.
- 在CH模型中,微质和天体细胞激活有助于神经元损伤.
- 目前对CH诱导的认知缺陷的治疗方法有限.
研究的目的:
- 在慢性缺氧 (CH) 的小鼠模型中研究电 (EA) 对认知障碍的治疗效果.
- 阐明EA神经保护作用的潜在机制,重点关注神经炎症和质细胞调节.
主要方法:
- 在小鼠中诱导CH是通过将它们暴露在10%的氧气中,每天8小时,持续3个月.
- 用行为测试 (OFT,Y-迷宫,MWM) 评估认知功能.
- 神经炎症和质细胞激活通过HE,Nissl,TUNEL,免疫光和西部斑点测试进行了分析. 器官类型的大脑切片培养物被用于确认发现.
主要成果:
- CH小鼠表现出类似焦虑的行为和记忆障碍.
- 治疗EA显著改善了认知功能,并减少了神经元损伤,细胞亡和髓损失.
- EA抑制了促炎性细胞因子TNF-α,抑制了微质细胞 (Iba1) 和天体细胞 (GFAP) 的激活,并促进了M2微质细胞和非A1天体细胞表型.
结论:
- 电针有效地改善慢性缺氧时的认知障碍和神经炎症.
- 通过调节质细胞激活和促进抗炎反应,EA发挥神经保护作用.
- 作为一种治疗策略,EA显示出与慢性缺氧相关的认知缺陷的前景.
