针对FGF23-αKlotho信号系统可以延迟酸盐驱动的器官损伤吗?
Mohammed S Razzaque1, Moosa Mohammadi2
1Department of Medical Education, School of Medicine, University of Texas Rio Grande Valley (UTRGV), Edinburg, TX, USA.
Expert opinion on therapeutic targets
|March 28, 2025
概括
高酸盐水平加快慢性病 (CKD) 和正常功能患者的衰老和器官损伤. 向纤维细胞生长因子23 (FGF23) 信号可能通过减少酸盐负担来延迟与年龄相关的疾病.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 老年学是一门学科.
背景情况:
- 血清酸盐的升高是慢性病 (CKD) 并发症的关键因素,影响肌肉骨,脏和心血管健康.
- 酸盐毒性有助于增加发病率和死亡率,即使在具有正常功能的个体中也是如此,并且与加速衰老有关.
- 有证据表明,过多的酸盐会导致过早衰老和与年龄相关的器官损伤,这在人类研究和动物模型中都观察到.
研究的目的:
- 探索有关器官损伤和衰老的酸盐毒性的原因和后果.
- 讨论纤维细胞生长因子23 (FGF23) 激素信号传导在管理酸盐毒性的治疗潜力.
- 突出FGF23在患有正常功能和CKD的患者中的作用.
主要方法:
- 对CKD患者和健康受试者进行的临床和流行病学研究的审查.
- 分析了因酸盐负载而加速衰老的小鼠模型的证据.
- 讨论针对FGF23信号的治疗策略.
主要成果:
- 酸盐毒性是导致过早衰老和器官损伤的重要因素.
- FGF23激素信号传递为缓解酸盐毒性提供了潜在的治疗途径.
- 调节FGF23活动可以减少全身酸盐负担.
结论:
- 酸盐毒性加剧衰老和器官损伤,需要有效的管理策略.
- 纤维细胞生长因子23 (FGF23) 信号提供了治疗干预的有希望的目标.
- 旨在调节FGF23的饮食和药理干预措施可能通过管理酸盐水平来延迟人类与年龄相关的疾病.


