大脑AMPK信号传递通过大脑素和大鼠的阴道通路改善了肠道屏障功能

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 胃肠病学 胃肠病学
• 代谢调节 代谢调节 代谢调节

背景情况:

• 漏肠,或增加肠道透性,与各种疾病有关.
• 大脑,特别是通过神经,如素,影响肠道屏障功能.
• 在下丘脑中的AMP激活蛋白激酶 (AMPK) 参与了食物摄入的调节.

研究的目的:

• 为了研究大脑中的AMPK调节肠道屏障功能的假设.
• 探索中央AMPK在维持肠道透性的作用.

主要方法:

• 在老鼠中通过测量埃文斯蓝色吸收来评估结肠透性.
• 使用AICAR (AMPK激活剂) 进行内激活AMPK,并使用化合物C进行抑制.
• 素,催产素,GLP-1信号和迷走神经的参与被使用受体对抗剂和迷走神经检查.

主要成果:

• 内AICAR的使用可降低脂聚糖 (LPS) 诱导的结肠过性.
• 周围AICAR的使用没有影响结肠透性.
• 内AICAR的保护作用被中央AMPK抑制,阴道切除或素受体对抗剂取消,但不是催产素或GLP-1受体对抗剂.
• 中央AMPK抑制阻断了氧化素诱导的,但不是氧化素或GLP-1诱导的,大肠透性的改善.

结论:

• 大脑AMPK的激活通过素信号传递和迷走神经减少了结肠的超透性.
• 内源性大脑AMPK可能会调解催产素和GLP-1对肠道透性的影响.
• 调节大脑AMPK为漏肠相关疾病提供了潜在的治疗策略.