鲁米诺可克菌生成的酸盐缓解了Clonorchis sinensis诱导的小鼠肝纤维化
Chun Li1, Changsheng Cheng2, Liping Jiang1
1Guangxi University Key Laboratory of Pathogenic Biology, Guilin Medical University, Guilin, China.
Frontiers in microbiology
|April 1, 2025
概括
鲁米诺科克斯米 (Ruminococcus bromii) 通过产生酸盐来缓解Clonorchis sinensis诱导的肝纤维化. 这种代谢物激活肝星细胞中的PI3K/AKT通路,为肝纤维化提供潜在的益生菌疗法.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 昆虫Clonorchis sinensis的感染会导致肝纤维化,并改变肠道微生物群.
- 肠肝轴在纤维化进展中的作用和潜在的微生物群向疗法仍然不清楚.
研究的目的:
- 为了研究肠道微生物群改变对C. sinensis诱导的肝纤维化的影响.
- 评估Ruminococcus bromii作为通过肠肝轴治疗肝纤维化的治疗剂.
主要方法:
- 16S rDNA测序分析了C. sinensis感染小鼠的肠道微生物群变化.
- 在体内和体外评估了Ruminococcus bromii的治疗效果.
- 代谢分析确定了关键代谢物,RNA测序阐明了作用机制.
主要成果:
- 鲁米诺科克菌的使用抑制了C. sinensis诱导的肝纤维化,并恢复了肠道屏障.
- 乙酸是一种R. bromii的代谢物,被确定为一种关键的抗纤维菌剂.
- 乙酸激活PI3K/AKT信号通路,抑制肝星细胞激活.
结论:
- 鲁米诺科克菌通过通过肠肝轴输送酸盐来保护肝纤维化,从而激活PI3K/AKT通路.
- 鲁米诺科克菌 (Ruminococcus bromii) 显示出作为缓解肝纤维化的益生菌疗法的前景.
