处理诱导氧化损伤和细胞亡在体外骨肌细胞
Li Wenhong1, Jie Yang2, Yuan Zhao1
1School of Public Health, Dali University, Dali, Yunnan, China; Institute of Preventive Medicine, Dali University, Dali, Yunnan, China.
Toxicology
|April 6, 2025
概括
暴露会通过增加氧化应激和触发亡来损害骨肌肉细胞. 这项研究揭示了引起的肌肉毒性背后的关键机制,为预防和治疗策略提供了见解.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 肌肉生理学 肌肉生理学
背景情况:
- 是一种广泛存在的环境污染物,与肉症有关.
- 诱导的骨肌损伤的确切机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究老鼠C2C12细胞核细胞中毒性的细胞损伤和分子机制.
- 阐明氧化应激和亡在引起的肌肉细胞损伤中的作用.
主要方法:
- 暴露C2C12核细胞在24小时内不同度的化 (0-8μmol/L).
- 评估细胞活力,乳酸脱酶释放,氧化-抗氧化剂平衡和蛋白质表达.
- 分析了与亡相关的标记物和线粒体通路.
主要成果:
- 减少了细胞活力,增加了乳酸脱酶的释放.
- 观察到氧化应激与增加的活性氧物种和malondialdehyde,并降低了超氧化物脱酶活性.
- 检测到关键蛋白质的改变表达涉及氧化应激反应 (Nrf2,HO-1,NQO1,GCLC,SOD1) 和亡 (Bax,分裂的卡斯帕酶-3,Bcl-2).
- 通过线粒体通路确认了诱导的亡.
结论:
- 暴露于会对骨肌细胞造成显著的细胞毒性损伤.
- 氧化损伤和亡是调解引起的肌肉毒性的关键机制.
- 这些发现为管理肌肉组织中的毒性提供了理论基础.
