在FGF1诱导的厌食症中,准核CGRP神经元的关键作用
Jarrad M Scarlett1, Eunsang Hwang2, Nicole E Richardson3
1University of Washington Medicine Diabetes Institute, Department of Medicine, Seattle, WA, 98109, USA; Department of Pediatric Gastroenterology and Hepatology, Seattle Children's Hospital, Seattle, WA, 98145, USA.
纤维细胞生长因子1 (FGF1) 通过激活特定的大脑干神经元,在2型糖尿病模型中触发厌食症. 这种效果是由减少GABAergic抑制的介导,突出了食欲控制的新途径.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 内分泌学 在内分泌学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 纤维细胞生长因子1 (FGF1) 通过降低葡萄糖水平,显示出治疗2型糖尿病的潜力.
- 在动物模型中,FGF1还诱导了显著的,虽然是暂时的食欲丧失 (厌食症).
研究的目的:
- 为了研究FGF1诱导的厌食症背后的神经机制.
- 确定外侧侧神经核 (elPBNCGRP神经元) 中与素基因相关的表达神经元在调解FGF1的厌食效应中的作用.
主要方法:
- 使用成年雄性卡尔卡GFP/+转基因小鼠.
- 将FGF1输入脑内静脉 (icv) 和外生脑部切片.
- 采用化学遗传学来使elPBNCGRP神经元保持沉默.
- 评估食物摄入量和神经元活动.
- 给药Bretazenil是一种GABAA受体激动剂.
主要成果:
- FGF1激活elPBNCGRP神经元,表明它们参与了厌食反应.
- 激活机制涉及减少上游GABAergic抑制输入.
- 沉默elPBNCGRP神经元显著减少了FGF1诱导的厌食症约70%.
- 系统性给予Bretazenil减弱了FGF1对elPBNCGRP神经元活动和食物摄入的影响.
结论:
- 激活elPBNCGRP神经元是男性小鼠FGF1诱导的厌食症的关键调解者.
- FGF1的厌食效应部分是由这些神经元的GABAergic抑制的撤回介导的.
更多相关视频
07:46Using the Activity-based Anorexia Rodent Model to Study the Neurobiological Basis of Anorexia Nervosa
Published on: October 22, 2015
11:10Dissecting Cell-Autonomous Function of Fragile X Mental Retardation Protein in an Auditory Circuit by In Ovo Electroporation
Published on: July 6, 2022
相关概念视频
Regulation of Food Intake
GPCRs Regulate Adenylyl Cylase Activity
Neural Regulation
Parasympathetic Signaling
The effects of...
Hormonal Regulation
Transducer Mechanism: G Protein–Coupled Receptors
GPCRs are also called heptahelical,...
