在Wistar大鼠中,ADAM17/ACE2相互作用调解了引起的脑损伤和神经炎症
Ahmed A Morsi1, Ezat A Mersal2, Marwa Omar Abdel All1
1Department of Histology and Cell Biology, Faculty of Medicine, Fayoum University, Fayoum, Egypt.
Cytokine
|April 8, 2025
概括
通过改变ADAM17/ACE2相互作用,暴露会导致大脑损伤和神经炎症. 用TAPI-1抑制ADAM17有效地防止了这些影响,这表明这种途径在神经毒性中起着关键作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 氨酸- ангиотензин系统涉及氨酸转化酶2 (ACE2).
- 一个分解蛋白和金属蛋白酶17 (ADAM17) 分裂ACE2和炎症性细胞因子.
- ADAM17/ACE2失调与神经退行性疾病有关.
研究的目的:
- 研究 (Cd) 诱导的神经毒性.
- 探索ADAM17/ACE2相互作用在Cd诱导的大脑损伤和神经炎症中的作用.
主要方法:
- 成年雄性Wistar大鼠被暴露在Cd中 (5毫克/公斤/天,21天).
- 治疗组包括单独的Cd,Cd+ADAM17抑制剂 (TAPI-1) 和Cd+维生素E.
- 分析包括对氧化应激,炎症和蛋白质表达 (ADAM17, ACE2, GFAP) 的生化,组织学和免疫组织化学评估.
主要成果:
- 暴露于CD引起了生化乱,氧化应激,神经炎症和大脑的组织病理损伤.
- 在Cd上调调节ADAM17和GFAP的表达,同时降低了ACE2的表达.
- 在缓解Cd诱导的大脑损伤和神经炎症方面,TAPI-1的使用比维生素E更有效.
结论:
- 氧化应激导致ADAM17的Cd介导上调和随后的ACE2分泌.
- ADAM17/ACE2通路是Cd诱导的神经毒性和神经炎症的关键调解者.
- 向ADAM17可能为引起的脑损伤提供治疗策略.
