长非编码RNAMALAT1在脑缺血损伤后通过洞穴蛋白-1/VEGF通路促进血管生成

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 分子生物学分子生物学
• 遗传学 是一个遗传学.

背景情况:

• 脑缺血性损伤,如中风,对健康造成重大负担.
• 长非编码RNAs (lncRNAs) 正在成为各种生物过程中的关键调节者,包括伤害反应.
• 转移相关的肺腺癌转录1 (MALAT1) 在脑缺血中的作用尚未完全阐明.

研究的目的:

• 为了研究马拉特1在缺血性中风中的功能.
• 为了确定MALAT1是否通过caveolin-1/血管内皮生长因子 (VEGF) 途径发挥其保护作用.

主要方法:

• 建立小鼠中脑动脉封闭/再输液 (MCAO/R) 和人类大脑微血管内皮细胞 (HBMEC) 缺氧-葡萄糖缺氧/重新氧化 (OGD/R) 模型.
• 用于MALAT1和caveolin-1敲击,以及MALAT1过度表达的使用了lentiviral载体.
• 通过既定测试和分子技术评估神经系统缺陷,细胞亡,增殖,活力,血管生成,迁移和基因/蛋白质表达.

主要成果:

• 在体内和体外缺血模型中,MALAT1,caveolin-1和VEGF的表达被上调.
• 降低MALAT1的调节加剧了缺血性损伤,增加了心脏病发作量和亡,同时减少了内皮前体细胞和降低了caveolin-1/VEGF的调节.
• 马拉特1过度表达部分挽救了细胞迁移和小管形成,由卡韦林-1敲击抑制,恢复卡韦林-1和VEGF表达.

结论:

• 马拉特1在脑缺血性损伤中起着保护作用.
• 马拉特1促进血管新生后缺血,可能通过卡维奥林-1/VEGF通路.
• 马拉特1代表了治疗缺血性中风的有前途的治疗标.