在ADHD中,GFOD1通过NF-κB信号通路调节氧化压力诱导的损伤
Meng-Ling Zheng1, Zhi-Hong Yang2, Bin He3
1Department of Human Anatomy and Histology & Embryology, Faculty of Basic Medical Science, Kunming Medical University, Kunming, Yunnan Province 650500, China.
葡萄糖果糖氧化降解酶域1 (GFOD1) 基因表达在ADHD中增加,通过大脑区域和星体细胞的NF-κB通路导致氧化应激. 甲基酸盐会影响氧化应激,但不会影响GFOD1水平.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 注意缺陷/多动障碍 (ADHD) 与氧化应激损害神经元和星球细胞有关.
- 葡萄糖果糖氧化还原酶域1 (GFOD1) 在ADHD病理和氧化应激调节中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究ADHD大鼠大脑和星球细胞中的GFOD1表达变化.
- 为了将GFOD1表达与由NF-κB信号通路介导的氧化应激相关联.
主要方法:
- 在ADHD大鼠的前额叶和小脑皮层和体外星球细胞中检查了GFOD1的表达.
- 评估神经元损伤,质纤维酸蛋白 (GFAP) 表达和NF-κB p65/NOX2通路的激活.
- 测量了反应性氧物种 (ROS),马隆迪化物 (MDA) 和超氧化物脱酶 (SOD) 的活性.
- 研究了甲基酸盐 (MPH) 对GFOD1和氧化应激标志物的影响.
主要成果:
- 在ADHD大鼠大脑和星球细胞中,GFOD1表达升高.
- 患有ADHD的老鼠和GFOD1过度表达的星体细胞显示氧化应激标志物 (ROS,MDA) 的增加和抗氧化活性 (SOD) 的降低.
- 过度表达GFOD1上调NF-κB p65/NOX2通路,类似于ADHD的情况.
- 甲基胺治疗通过NF-κB通路调节了氧化应激,但没有改变GFOD1的表达.
结论:
- GFOD1可能导致ADHD中氧化应激增加,特别是在前额叶和小脑皮层和星球细胞中.
- 由GFOD1引起的氧化应激增加似乎涉及NF-κB p65/NOX2信号通路.
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