针对小鼠中低度PM2.5诱导的肺微环境变化,对Platycodon grandiflorum衍生的胰岛素类型果实素的保护作用进行了多组学分析
Yi Xiong1, Shan Shan2, Xinjing Fu3
1School of Chemistry and Chemical Engineering, Harbin Institute of Technology, Harbin, 150001, China; National and Local Joint Engineering Laboratory for Synthesis, Transformation and Separation of Extreme Environmental Nutrients, Harbin 150001, China.
International journal of biological macromolecules
|April 12, 2025
概括
普拉提科登格兰迪弗洛勒姆 (Platycodon grandiflorum) 的胰岛素类型果糖 (PGPI-1-a) 可能会保护肺部免受颗粒物 (PM2.5) 的污染. 这项研究表明,PGPI-1-a干预减轻了PM2.5引起的肺炎和小鼠微环境变化.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 肺部病理学 肺部病理学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 颗粒物 (PM2.5) 污染是一个重大的健康问题,特别是在中国北部冬季雾事件期间.
- 暴露于PM2.5可以诱导肺炎并改变肺微环境,对人类健康构成风险.
研究的目的:
- 研究Platycodon grandiflorum胰岛素类型果实素 (PGPI-1-a) 对低度PM2.5诱导的肺微环境变化的保护作用.
- 探索PGPI-1-a减轻PM2.5引起的肺损伤的机制.
主要方法:
- 在老鼠模型中使用PM2.5吸入暴露系统进行长期 (4个月) 暴露.
- 进行了多omics分析 (蛋白质组,16S rRNA测序,代谢组) 以评估肺和血清的变化.
- 评估了PGPI-1-a干预对PM2.5诱导的肺炎和微环境变化的影响.
主要成果:
- 长期暴露于PM2.5引起的肺炎没有显著的病理变化.
- 通过PGPI-1-a干预,有效地缓解了PM2.5引起的肺炎.
- 多omics分析显示PGPI-1-a恢复了肺蛋白表达,改善了肠道微生物群平衡,并调节了血清代谢物 (脂质,氨基酸).
结论:
- PGPI-1-a显示出对低度PM2.5诱导的肺微环境变化的保护作用.
- 这些发现表明PGPI-1-a通过恢复蛋白质平衡,调节微生物群和调节新陈代谢来改善肺损伤.
- 普拉蒂科登格兰迪弗洛伦 (Platycodon grandiflorum) 的胰岛素类型的果显示出作为减轻PM2.5相关肺损伤的食补充剂的潜力.
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