神经成像衍生的生物大脑年龄及其与质反应和突触功能障碍的关联 脑脊液生物标志物
Irene Cumplido-Mayoral1,2,3, Gonzalo Sánchez-Benavides1,3,4, Natalia Vilor-Tejedor1,5,6
1Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), Pasqual Maragall Foundation, Barcelona, Spain.
Molecular psychiatry
|April 12, 2025
概括
较高水平的sTREM2生物标志物表明大脑年龄较小,并可能保护早期阿尔茨海默病 (AD) 的认知能力下降. 这种保护性微质状态会影响生物大脑衰老,独立于AD病理.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物标志物 生物标志物
- 衰老的衰老 衰老的衰老
背景情况:
- 磁共振成像 (MRI) 衍生的大脑年龄预测是生物大脑衰老的关键生物标志物.
- 在阿尔茨海默病 (AD) 和其他神经退行性疾病中观察到加速的大脑衰老.
- 特定的AD病理生理路径与生物大脑衰老之间的关系仍然未得到充分研究.
研究的目的:
- 调查在AD早期阶段的质反应,突触功能障碍和生物大脑衰老之间的关联.
- 检查这些机制是否与AD相关的皮质缩和认知衰退有差异性关联.
- 在独立的队列中验证发现.
主要方法:
- 利用了来自机器学习算法的脑年龄三角形,应用于380名认知无障碍个体的MRI扫描 (ALFA+研究).
- 评估了大脑年龄三角形和脑脊液 (CSF) 生物标志物之间的交叉截面关联,用于突触功能障碍,质反应和炎症.
- 使用调解分析来评估大脑年龄三角形和纵向认知衰退之间的联系,在ADNI队列中得到验证 (152个认知不受损,310个MCI).
主要成果:
- 在ALFA+和ADNI MCI队列中,较高的CSF sTREM2水平与较年轻的大脑年龄相关,独立于AD病理.
- 在ALFA+研究中,CSF sTREM2完全调解了大脑年龄老化与认知衰退之间的关联.
- 这些发现表明,特定的微质状态在缓解与年龄相关的大脑变化方面起着保护作用.
结论:
- 升高的CSF sTREM2,表明保护性微质状态,与较年轻的大脑年龄有关.
- 这种微质功能可能部分解释了AD早期阶段的认知衰退变性,而不管AD的核心病理.
- sTREM2显示出作为一种潜在的生物标志物,用于防范AD中加速大脑衰老的保护机制.
