在DCIS中p16,COX-2和Ki67蛋白的表达和ipsilateral侵入性乳腺癌的风险
Thomas E Rohan1, Chenxin Zhang2, Yihong Wang3
1Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, United States.
概括
在本位导管癌 (DCIS) 组织中的免疫标志物p16,COX-2和Ki67与随后侵袭性乳腺癌 (IBC) 的风险增加无关. 这些标志物可能无法预测DCIS妇女的ipsilateral IBC.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 生物标志物 生物标志物
- 乳腺癌研究研究 乳腺癌研究
背景情况:
- 有限的先前研究存在于p16,COX-2和Ki67免疫阳性在管道癌 in situ (DCIS) 组织和随后的ipsilateral侵入性乳腺癌 (IBC) 的风险之间的关联.
- 了解这些关联对于改善DCIS患者的风险分层和治疗策略至关重要.
研究的目的:
- 调查DCIS组织中p16,COX-2和Ki67免疫阳性之间的关联以及随后发生ipsilateral IBC的风险.
- 确定这些生物标志物,单独或组合,可以预测侵袭性乳腺癌在异侧乳腺复发的风险.
主要方法:
- 一项嵌套病例控制研究使用一组被诊断患有DCIS的女性进行.
- 针对p16,COX-2和Ki67的免疫抑制在DCIS组织上进行,这些组织来自患有ipsilateral IBC的病例 (n=146) 和不患有ipsilateral IBC的匹配对照 (n=273).
- 条件后勤回归被用来估计关联的赔率比率 (OR) 和95%置信区间 (CI).
主要成果:
- 无论单独或集体评估p16,COX-2或Ki67免疫阳性与ipsilateral IBC风险之间没有发现显著的关联.
- 对于所有三种标记均为三倍阳性的女性,多变量OR为1.16 (95% CI:0.38-3.54),表明风险没有增加.
结论:
- 在被诊断患有DCIS的妇女中,p16,COX-2和Ki67免疫阳性与异位IBC风险的改变无关.
- 这些标志物可能不能作为预后指标来预测该患者群体的ipsilateral IBC发展.
