通过HDAC9-介导的烧会促进正统牙诱导的炎症根的再吸收
Lin Chen1, Limin Liu2, Tianwei Lin1
1Department of Stomatology, The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, China.
International dental journal
|April 17, 2025
概括
通过HDAC9进行表观遗传修饰,通过诱导线粒体功能障碍和火灭亡,促进骨质细胞分化和正统牙诱导的炎症根吸收 (OIIRR). 这项研究揭示了OIIRR病原体的关键调节机制.
科学领域:
- 生物医学研究的研究.
- 分子生物学分子生物学
- 牙科科学 牙科科学
背景情况:
- ортодонтически诱导的炎症根吸收 (OIIRR) 是 ортодонтической治疗的常见并发症.
- 表观遗传修饰和热致死都在OIIRR中起作用,但它们的相互作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 调查表观遗传修饰在OIIRR期间调节热的作用.
- 阐明将表观遗传变化与热和随后的OIIRR联系在一起的分子机制.
主要方法:
- 建立了一个OIIRR的老鼠模型.
- 分析了使用H&E染色,TRAP染色,免疫光,转录组测序和RT-qPCR的牙周组织.
- 使用人类牙周带纤维细胞 (hPDLFs) 与HDAC9过度表达,热致死抑制和骨质细胞共化,然后进行CUT&Tag测序.
主要成果:
- 转录组测序揭示了OIIRR大鼠牙周组织中Hdac9的上调.
- 在hPDLFs中HDAC9的过度表达诱导了热,促进了骨质细胞分化,并增加了ROS水平.
- 通过HDAC9介导的脱甲基化向线粒体功能障碍途径,减少H3K9ac在关键基因上的丰富.
结论:
- 在HDAC9中介的基因素脱乙化驱动线粒体功能障碍和hPDLFs中的烧灭.
- 这一过程促进了骨质细胞分化,并加剧了OIIRR.
- 这项研究提供了对OIIRR病变发生过程中铁亡的表观遗传调节的新见解.
