甲分解蛋白和金属蛋白酶10调节以弗林B2介导的内皮细胞生长和缺血性视网膜病变
Shivantika Bisen1, Purnima Gogoi2, Anamika Sharma1
1Integrative Biosciences Center, Wayne State University, Detroit, Michigan; Department of Ophthalmology, Visual and Anatomical Sciences, School of Medicine, Wayne State University, Detroit, Michigan.
一种含有分解素和金属蛋白酶域的蛋白质10 (ADAM10) 通过调节以林B2调节病态视网膜新血管化. 在内皮细胞中抑制ADAM10显示出治疗盲目眼睛疾病的前景.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 血管生物学 血管生物学
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 视网膜新血管化在糖尿病视网膜病变等疾病中导致视力丧失.
- 金属蛋白酶活性有助于扩散性视网膜病变的血管并发症.
- 一种含有分解素和金属蛋白酶域的蛋白质10 (ADAM10) 已知具有生理血管生成作用,但其在病理条件中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查ADAM10在病理性视网膜新血管化中的作用.
- 确定ADAM10调节视网膜中的血管生成的分子机制.
- 评估ADAM10作为扩散性视网膜病变的潜在治疗标.
主要方法:
- 在缺血性视网膜中测量了活性ADAM10水平.
- 评估了ADAM10抑制对人类视网膜微血管内皮细胞功能 (增殖,迁移,管形成) 的影响.
- 在氧诱导视网膜病变模型中利用内皮细胞特异性ADAM10淘汰赛小鼠 (ADAM10iΔEC).
- 研究了ADAM10在内皮细胞中对以弗林B2 (EfnB2) 表达的调节.
主要成果:
- 在缺血性视网膜中,活性ADAM10水平显著增加.
- 抑制ADAM10减少了内皮细胞的增殖,发芽,迁移和管形成.
- 在小鼠体内皮细胞中,ADAM10的特定缺失减弱了血管泄漏,和新血管化.
- 在内皮细胞中,ADAM10调节了EfnB2的表达,在缺血视网膜中,EfnB2的表达也受到上调.
结论:
- 特定于内皮细胞的ADAM10在病理性视网膜新血管化中起着关键作用.
- 通过调节EfnB2.2,ADAM10影响视网膜新血管化.
- 向ADAM10为增殖性视网膜病变提供了一个潜在的治疗策略.
更多相关视频
09:59Isolation of Murine Retinal Endothelial Cells for Next-Generation Sequencing
Published on: October 11, 2021
10:46Retinal Cryo-sections, Whole-Mounts, and Hypotonic Isolated Vasculature Preparations for Immunohistochemical Visualization of Microvascular Pericytes
Published on: October 7, 2018
相关概念视频
Regulation of Angiogenesis and Blood Supply
Role of Ephrin-Eph Signalling in Intestinal Stem Cell Renewal
Intracellular Signaling Affects Focal Adhesions
Some...
Role of Matrix Metalloproteases in Degradation of ECM
Mechanism of Angiogenesis
