蛋白质基因组验证了底层红素的标,缓解了中性粒细胞外细胞陷诱导的炎症
Nan Ma1, Xiao Na Liang1, Quan Fang Chen1
1Department of Respiratory Medicine, First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning, 530021, Guangxi, China.
红素 (EM) 通过向中性细胞外细胞陷 (NETs) 来减少慢性阻塞性肺病 (COPD) 的炎症. 这项研究表明,EM抑制PI3K/AKT通路,这对NETs诱导的炎症和葡萄皮质皮质激素耐药性至关重要.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 中性细胞外细胞陷 (NETs) 与慢性阻塞性肺病 (COPD) 炎症有关.
- 红素 (EM) 在COPD中表现出抗炎性质,但其精确的分子机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明EM在NETs诱导的炎症中的抗炎作用背后的分子机制.
- 研究EM对关键信号通路和参与COPD病原发生的分子点的影响.
主要方法:
- 用NET和EM治疗的U937细胞的综合转录和蛋白质组学分析.
- 生物信息分析包括差异性基因/蛋白质表达,通路丰富和网络构建 (细胞图,STRING).
- 使用西布洛特 (Western Blot) 和聚合酶链反应 (PCR) 验证关键目标表达.
主要成果:
- 在EM治疗下降了NETs诱导的AKT1表达.
- 丰富分析确定PI3K/AKT,氧化应激反应,IKK/NF-κB和PTEN信号通路是EM抗炎作用的关键目标.
- 发现EM可以通过抑制PI3K/AKT通路来缓解NETs诱导的葡萄糖皮质体耐药性,从而减少炎症.
结论:
- 这项研究提供了EM对NETs诱导的炎症的抗炎作用的蛋白质基因学特征.
- PI3K/AKT通路被确定为EM在COPD中发挥抗炎和抗葡萄皮质抗性作用的机制中的关键调解者.
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