内动脉封闭会通过线粒体反应性氧物种引起内皮损伤
Jessica Friedman1, Michael Ghio2, Aaron Cotton-Betteridge2
1Department of Surgery, Tulane University School of Medicine, New Orleans, Louisiana; Department of Surgery, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania.
The Journal of surgical research
|April 20, 2025
概括
这项研究表明,大动脉阻塞与出血导致内皮质糖核体由于线粒体活性氧物种 (ROS) 的流失而流失. 在再注射之前使用mitoTEMPOL治疗保护了葡萄糖,这表明了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 血管生物学 血管生物学
- 生物化学 生物化学
- 翻译医学是一种翻译医学.
背景情况:
- 内皮糖是血管壁上的关键保护层.
- 葡萄糖的损伤与各种疾病有关,特别是缺血-再输液 (I/R) 损伤.
- 由酸盐代谢驱动的线粒体反应性氧物种 (mitoROS) 与创伤和出血中葡萄糖损伤有关.
研究的目的:
- 为了调查是否有或没有出血的大动脉封闭导致了依赖于米托罗斯的葡萄糖的流失.
- 为了确定在大动脉封闭和再注射期间的葡萄糖流的时间.
- 为了确定大动脉封闭后血糖酸盐水平是否增加.
主要方法:
- 雄性Sprague Dawley大鼠经历了大动脉封闭,有或没有出血.
- 通过ELISA测量了血中的syndecan-1 (一种葡萄糖成分) 和酸盐水平.
- 大鼠接受了 mitoTEMPOL,一个 mitoROS 清除剂,以评估其保护作用.
- 牛犊肌肉组织被染色以评估葡萄糖的完整性.
主要成果:
- 在大动脉解 (再输液) 后2分钟,血中syndecan-1水平显著增加.
- 米托波 (MitoTEMPOL) 治疗防止了syndecan-1的升高,并保留了葡萄糖的染色.
- 血中酸盐水平在再输注后升高,独立于米托波尔治疗.
结论:
- 大动脉封闭期间内皮质葡萄糖的流失是由线粒体ROS调解的,并且发生在反过程中.
- 血中酸盐水平的升高先于ROS生成,这表明它是在损伤途径的上游.
- 在再注射之前准线粒体ROS提供了一个有希望的治疗方法来保护血管内皮.
