印-3-酸通过屏障增强优先保护中等多样性结肠病小鼠,而不是抗炎作用
Kristoff M Nieves1,2, Kyle L Flannigan1,2, Elizabeth Hughes1,2
1Department of Physiology & Pharmacology, University of Calgary, Calgary, Alberta, Canada.
概括
印-3-酸 (IPA) 补充剂在缺乏微生物群产生的IPA的小鼠中改善了结肠炎的结果. IPA增强了肠道屏障功能和存活率,这表明它对炎症性肠病 (IBD) 的治疗潜力.
科学领域:
- 微生物组-肠道-大脑轴
- 胃肠道免疫学 胃肠道免疫学
- 代谢学 代谢学 代谢学
背景情况:
- 肠道微生物群的代谢物,如来自l-酸的英多尔-3-酸 (IPA),调节宿主组织.
- IPA在肠道粘膜平衡中发挥作用.
- 在炎症性肠病 (IBD) 患者中观察到IPA水平降低.
研究的目的:
- 为了调查IPA的管理是否可以改善大肠炎在没有微生物群衍生IPA生产的情况下.
- 评估IPA在炎症性肠病 (IBD) 的治疗潜力.
主要方法:
- 结肠炎是使用硫酸 (DSS) 诱导的,用于殖民于缺乏IPA生产基因 (sDMDMm2) 的微生物群的gnotobiotic小鼠.
- 在活跃大肠炎期间,小鼠被IPA治疗.
- 评估生存率,免疫细胞透,炎症媒介,便微生物群组成和肠道屏障功能 (FITC-dextran流量,细菌保留).
主要成果:
- 缺乏微生物群衍生IPA的小鼠对DSS诱导的大肠炎高度敏感.
- IPA治疗显著增加了结肠病小鼠的存活率.
- IPA增强了肠道屏障功能,改变了便微生物群的组成,但没有改变免疫细胞透或炎症媒介.
结论:
- IPA治疗可以通过增强肠道屏障功能和生存来改善结肠炎的结果,即使其由微生物群的内源性生产不存在.
- 这些发现支持IPA作为炎症性肠病 (IBD) 的治疗剂的潜力.
