在小鼠成熟脂肪细胞中的MOB1缺失改善了肥胖和糖尿病
Miki Nishio1, Keiko Yamaguchi1, Junji Otani1
1Division of Molecular and Cellular Biology, Kobe University Graduate School of Medicine, Kobe, Hyogo 650-0017, Japan.
概括
在成熟的脂肪细胞中删除MOB1可以防止肥胖和糖尿病. 这突显了脂肪细胞中的YAP1-FGF21通路作为代谢疾病的潜在治疗点.
科学领域:
- 代谢性疾病是一种代谢性疾病.
- 肥胖研究的研究.
- 脂肪细胞生物学 脂肪细胞生物学
背景情况:
- 肥胖和2型糖尿病是与生活方式和遗传学相关的全球健康危机.
- Hippo-YAP1通路与脂肪细胞分化有关,但其在体内成熟脂肪细胞中的作用尚不清楚.
- MOB1负面调节YAP1/TAZ,其表达随着肥胖而增加.
研究的目的:
- 在体内研究YAP1激活在成熟脂肪细胞中的作用.
- 探索针对肥胖症中的Hippo-YAP1通路的治疗潜力.
主要方法:
- 产生的脂肪特异性MOB1双淘汰赛 (aMob1DKO) 小鼠.
- 在aMob1DKO和对照小鼠中进行高脂肪饮食养研究.
- 评估代谢参数,脂肪组织特征和分子通路.
主要成果:
- aMob1DKO小鼠表现出对饮食诱导的肥胖的抵抗力.
- 观察到基底脂解,化和能量消耗增加.
- 改善胰岛素敏感性,葡萄糖耐受性和减少子宫外脂肪积累发生,与YAP1激活和FGF21上调相关.
结论:
- 在成熟脂肪细胞中YAP1的激活可以保护人免受饮食引起的肥胖和相关的代谢功能障碍.
- 脂肪细胞中的新型YAP1-FGF21轴被确定为肥胖和糖尿病的潜在治疗标.
