在秋季军虫中,杀虫剂诱导的亚致命作用是由miR-9993/miR-2a-3p - FPPS/JHAMT - JH分子模块介导的
Aiyu Wang1, Yuanxue Yang1, Yun Zhang1
1Institute of Industrial Crops, Shandong Key Laboratory for Green Prevention and Control of Agricultural Pests, Shandong Academy of Agricultural Sciences, Jinan 250100, China.
Pesticide biochemistry and physiology
|April 22, 2025
概括
对像Spodoptera frugiperda这样的害虫的微致命杀虫剂效应是由幼年激素 (JH) 合成基因的微RNA调节介导的. 这揭示了影响害虫种群动态和抗虫剂耐药性的分子机制.
科学领域:
- 昆虫学 昆虫学是一门学科.
- 分子生物学分子生物学
- 虫害管理 虫害管理 虫害管理
背景情况:
- 微致命的杀虫剂暴露可以改变害虫生理和行为,使可持续的害虫控制复杂化.
- 在昆虫中产生这些次致命效应的分子机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 阐明调解spinetoram和cyantraniliprole对Spodoptera frugiperda的亚致命作用的分子途径.
- 为了确定关键的基因和参与这些杀虫剂所影响的青春激素 (JH) 信号通路的微RNA.
主要方法:
- 小RNA测序用于识别微RNA.
- 双 luciferase 测定以确认微RNA-基因相互作用.
- 阿戈米尔-miRNA注射用于验证调节作用.
- 测量昆虫发育参数 (持续时间,重量,出现率).
主要成果:
- 斯皮内托拉姆和西安特拉尼利普罗尔改变了Spodoptera frugiperda的发育,延长了幼/幼阶段,并降低了幼体重或出现率.
- 这些杀虫剂调节了关键的JH合成基因 (FPPS,JHAMT),增加了JH标位.
- 微型RNA-9993针对FPPS,微型RNA-2a-3p针对JHAMT,调节JH合成和昆虫表型.
结论:
- 一个涉及miR-9993/miR-2a-3p和JH合成基因 (FPPS/JHAMT) 的分子模块调解了Spodoptera frugiperda.中的次致命杀虫剂作用.
- 这一途径突显了JH信号在昆虫对低致命剂量的杀虫剂反应中的作用.
- 这些发现有助于理解抗杀虫剂耐药性机制和昆虫发育调节.
