在基于活动的厌食症模型中,慢性饥饿诱导了微质细胞的枯竭
Valerie Verspohl1, Miranda van Egmond1, Lilly Kneisel1
1Institute of Neuroanatomy, RWTH Aachen University, Wendlingweg 2, 52074, Aachen, Germany.
Scientific reports
|April 24, 2025
概括
神经性厌食症 (AN) 导致大脑体积减少. 在老鼠中,慢性饥饿使质细胞枯竭,这表明这是大脑缩的基础. 欧米茄-3脂肪酸和益生菌可能有助于减少AN症状.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 胃肠病学 胃肠病学
- 精神病学是一个精神病学.
背景情况:
- 神经性厌食症 (AN) 是一种严重的精神疾病,原因不明,与大脑体积减少和肠道微生物组失衡有关.
- 肠-大脑轴与AN病理生理学有关.
- 基于活动的厌食症 (ABA) 鼠标模型模仿了与AN相关的大脑体积损失.
研究的目的:
- 在ABA模型中调查慢性饥饿对脑细胞群体的影响.
- 评估omega-3脂肪酸 (FA) 和益生菌对饥饿引起的大脑变化的潜在保护作用.
主要方法:
- 使用慢性ABA老鼠模型,每天口服补充omega-3FA和益生菌.
- 采用免疫组织化学和qPCR来分析星球细胞 (GFAP),微质细胞 (IBA1),寡质细胞 (OLIG1/2),神经元 (MAP2) 和增殖细胞 (Ki-67) 标记物.
- 在补充ABA的老鼠中评估跑轮活动和食物摄入量.
主要成果:
- 在所有ABA组中观察到明星细胞和微质细胞的显著减少,这与细胞增殖率下降有关.
- 补充omega-3FA和益生菌减少了跑步轮活动和食物摄入量,但没有改变大脑细胞群.
- 质细胞枯竭被认为是ABA大鼠大脑体积减少的潜在原因.
结论:
- 质细胞枯竭可能是基于活动的厌食症中观察到的大脑体积减少的基础.
- 欧米茄-3脂肪酸和益生菌在缓解AN相关症状方面表现有前途,并且作为治疗策略需要进一步调查.


