的活性化合物6-醇通过通过NOX2/Src/MAPK信号通路重新编程瘤相关的巨细胞来减轻NASH-HCC的进展
Qiurui Li1, Meng Wang1, Xuekuan Huang1
1College of Traditional Chinese Medicine, Chongqing Medical University, No. 1 Yixueyuan Road, Yuzhong District, Chongqing, 400016, China.
BMC complementary medicine and therapies
|April 24, 2025
概括
生化合物6-生醇在治疗与非酒精性脂肪肝相关的肝癌 (NASH-HCC) 中表现有前途. 它抑制瘤生长,并通过NOX2/Src/MAPK通路重编程免疫细胞,为NASH-HCC提供潜在的新疗法.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 在瘤学瘤学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 与非酒精性脂肪肝炎相关的肝细胞癌 (NASH-HCC) 是一个越来越严重的问题,治疗选择有限.
- 生在改善非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和预防NASH方面显示出潜力,但其在NASH-HCC中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 确定生在治疗NASH-HCC中的活性化合物和机制.
- 为了验证一个关键的生化合物在NASH-HCC中的抗瘤功效.
主要方法:
- 使用了网络药理学,生物信息学,单细胞RNA测序和分子对接.
- 在体外实验验证了已识别的化合物的抗瘤作用和机制.
主要成果:
- 6-甘醇被确定为生中治疗NASH-HCC的主要活性化合物.
- 确定了SRC,MAPK信号传递和活性氧物种 (ROS) 作为关键目标和途径.
- 6-甘醇抑制了肝癌细胞的增殖和迁移,减少了脂质沉积,并通过NOX2/Src/MAPK通路促进了瘤相关巨细胞 (TAMs) 的M1极化.
结论:
- 6 - 生醇通过抑制瘤细胞的增殖和迁移来减轻NASH-HCC的进展.
- 它将TAM重编程为M1表型,通过NOX2/Src/MAPK信号通路增强免疫反应.
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