作为SIRT6激活剂的MDL800,通过调节微质M1/M2极化来缓解神经炎症引起的视网膜损伤,在实验性青光眼中进行了M1/M2极化
Fangyuan Hu1, Daowei Zhang1, Jihong Wu1
1Department of Ophthalmology, Eye & ENT Hospital, Fudan University, Shanghai 200031, China; Shanghai Key Laboratory of Visual Impairment and Restoration, Science and Technology Commission of Shanghai Municipality, Shanghai 200031, China; NHC Key laboratory of Myopia and Related Eye Diseases; Key Laboratory of Myopia and Related Eye Diseases, Chinese Academy of Medical Sciences, Shanghai 200031, China.
在SIRT6激活剂MDL800减少炎症,并保护视网膜质细胞在实验性玻璃眼模型. 这种化合物将微质转移到保护性的M2表型,为玻璃眼治疗提供了潜在的潜力.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 玻璃眼包括不可逆转的视神经损伤和视力丧失,原因是视网膜质细胞 (RGC) 亡.
- 神经炎症是由微质极化驱动的,在青光眼中加剧RGC亡.
研究的目的:
- 为了研究SIRT6激活剂MDL800对实验性玻璃眼中的微质偏光的神经保护作用.
- 评估MDL800对炎症途径和RGC存活的影响.
主要方法:
- 利用脂聚糖 (LPS) 诱导的BV2微质和眼高血压 (OHT) 的老鼠模型.
- 评估了MDL800对微质M1/M2极化,MAPK和AMPK-Nrf2-HO-1/NQO-1通路的影响.
- 在共同培养系统和OHT大鼠模型中评估RGC存活率.
主要成果:
- MDL800促进了BV2微质的M2极化,产生抗炎作用.
- MDL800激活了SIRT6,抑制了MAPK并激活了AMPK-Nrf2-HO-1/NQO-1轴.
- 在OHT大鼠中,MDL800保护了R28细胞免受亡,并降低了RGC亡.
结论:
- 通过调节微质极化,MDL800表现出神经保护作用.
- MDL800显示出对绿眼的临床发展和治疗有重大前景.
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