铜对TOCP的神经毒性的神经保护作用 in vivo

科学领域:

• 神经毒理学 神经毒理学
• 环境健康 环境健康
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 由有机引起的延迟性多神经病变 (OPIDP) 是一种严重的神经毒性综合征,由三正酸 (TOCP) 引起.
• OPIDP的特点是抑制神经病的向雌激酶 (NTE),并导致神经系统缺陷,如和.
• 目前,OPIDP没有有效的抗剂治疗方法.

研究的目的:

• 调查铜 (II) (Cu) 的潜在神经保护作用,以防止TOCP诱导的急性体内神经毒性.
• 评估Cu(II) 预治疗对NTE抑制和OPIDP在成年母中的临床表现的影响.

主要方法:

• 成年被给予不同剂量的TOCP,有或没有Cu (II) 预处理.
• 神经病症向化酶 (NTE) 和胆化酶 (ChE) 活动在大脑和血清中被测量.
• 在21天内评估OPIDP的临床症状,以及肝脏和脏功能的生化参数.

主要成果:

• TOCP的使用显著抑制了大脑NTE活动,达到对照水平的5%左右.
• 在380mg/kg的TOCP中,Cu(II) 预处理显著保留了NTE活性 (约55%) 并防止了OPIDP的临床症状.
• Cu(II) 证明对NTE和血清ChEs具有保护作用,与OPIDP严重性降低相关,而不会引起肝脏或脏毒性.

结论:

• 在体内,Cu (II) 对TOCP诱导的神经毒性和OPIDP表现出显著的神经保护作用.
• 的保护机制似乎与保持NTE活性有关.
• 需要进一步的研究来阐明OPIDP中Cu (II) 的特定神经保护机制.