长期暴露于二氧化纳米颗粒会通过火灭亡途径诱导心脏缩
Fenghong Wang1, Yanan Li1, Ruixiang Liu1
1Inner Mongolia Medical University, Hohhot, Inner Mongolia, 010110, China.
概括
长期暴露于纳米粒子 (SiNP) 在老鼠中会导致心脏缩和线粒体损伤. 然而,在SiNP暴露停止后,这种情况显著改善,这表明可逆心血管风险.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 心血管研究的心血管研究.
- 纳米医学的安全性
背景情况:
- 已知纳米粒子 (SiNPs) 的急性心血管影响,但对心脏缩的长期影响尚不清楚.
- 需要人类相关的暴露模型来评估与SiNPs相关的慢性心血管风险.
研究的目的:
- 在老鼠模型中研究反复接触纳米粒子 (SiNP) 的长期心脏影响.
- 为了确定SiNP诱导的心脏缩是否在暴露停止后可逆.
- 阐明涉及SiNP诱导心脏缩的分子机制,包括烧途径.
主要方法:
- 鼠每周接受六个月的SiNPs或盐溶液的内灌注,随后有六个月的恢复期.
- 用心声谱和组织学分析评估心脏结构和功能.
- 分析了线粒体的完整性,高的分子标志物,炎症,氧化应激和热的途径.
主要成果:
- 暴露于SiNP导致显著的心脏缩,静脉缩功能障碍和腹缩功能障碍.
- 超结构性变化包括线粒体失调和心肌组织胀.
- 暴露于SiNP上调了多变性标记物,炎症性细胞因子,氧化应激,并激活了古典和非古典的热灭菌途径.
- 暴露停止后,心脏缩和热的标志物显著下降.
结论:
- 非经典的热致死途径有助于纳米粒子诱导的心脏缩.
- 由SiNP暴露引起的心脏缩在停止暴露后显著可逆.
- 研究结果强调,由于潜在的长期心血管风险,需要对SiNP暴露制定更严格的法规.
